INTRODUÇÃO
A Febre Chikungunya (FCK) é uma doença febril aguda que faz parte do grupo das arboviroses, causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), um vírus RNA do gênero Alphavirus, da família Togaviridae. Sua transmissão se dá por meio da picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti e do Aedes albopictus infectados pelo vírus da Chikungunya, passando então para o hospedeiro humano1. Segundo o boletim epidemiológico emitido pelo Ministério da Saúde até a semana epidemiológica 26 de 2024, foram notificados 233.225 casos prováveis de FCK, correspondendo a 114,9 casos por 100 mil habitantes. Observa-se um aumento em 78,8% dos casos, se comparado ao ano de 2023. A maior incidência foi nas regiões Sudeste, Centro-Oeste e Sul2. Os sinais e sintomas mais comuns da doença são: febre de início agudo, artralgia, mialgia, cefaleia, náusea, fadiga e exantema. As dores articulares intensas, por vezes acompanhadas de edema, são a principal manifestação que difere a FCK de outras arboviroses3. Em sua grande maioria, os pacientes apresentam uma evolução benigna da Febre Chikungunya, porém, em alguns casos, podem apresentar complicações neurológicas, cardiovasculares, cutâneas, oculares, renais, entre outras. Complicações neurológicas são comuns, entre essas complicações está a Síndrome de Guillain-Barré (SGB)4,5.
A SGB é uma doença de caráter imunológico, que leva ao acometimento das raízes nervosas e nervos periféricos. Essa doença geralmente é desencadeada por uma infecção viral ou bacteriana prévia, sendo que sua fisiopatologia ainda não é totalmente conhecida, ademais, pode ser causada em menor frequência por outros desencadeantes como cirurgia, vacinação ou doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Acredita-se que um patógeno desencadeia uma resposta imune descontrolada, causando a lesão dos nervos periféricos por meio da degradação da bainha de mielina, assim interferindo na condução do estímulo nervoso6-8. É caracterizada por fraqueza muscular progressiva e simétrica e reflexos tendinosos profundos deprimidos ou ausentes, resultante de polineuropatia imunomediada aguda. Pode também evoluir com disautonomia, alterações sensoriais, acometimento de pares de nervos cranianos e ramos responsáveis pelo controle da musculatura respiratória, que pode sofrer alterações. Os sintomas alcançam o pico em torno de duas semanas e se mantêm por tempo variável, podendo se estender por anos. Apresenta diferentes espectros clínicos, estando as variantes axonais mais associadas ao acometimento respiratório. O diagnóstico é inicialmente clínico, porém podem ser necessários exames complementares para confirmar a hipótese diagnóstica e excluir outros possíveis diagnósticos. A anamnese com sinais e sintomas detalhados, e o exame físico com ênfase nas alterações neurológicas são a base do diagnóstico. A eletroneuromiografia evidenciando anormalidade da condução nervosa e as alterações ao exame do liquor confirmam o diagnóstico, sendo o último de mais fácil obtenção, revelando aumento da concentração de proteínas liquóricas associado à celularidade normal e predomínio de linfócitos9,10. A evolução da doença, principalmente em crianças, tende a ser benigna, porém, em alguns casos, pode evoluir para complicações como a Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA), Neuropatia axonal motora aguda (AMAN), Síndrome de Miller-Fisher que leva à insuficiência respiratória e deterioração progressiva apesar do tratamento imunomodulador11. O tratamento da SGB tem como objetivo agilizar a recuperação e diminuir as complicações da fase aguda, bem como os déficits neurológicos no longo prazo. O tratamento tem como base a administração da imunoglobulina humana intravenosa (IgIV) e, em casos moderados a graves, com progressão rápida, acometimento respiratório, deambulação prejudicada e sintomas bulbares, pode ser indicada a realização de plasmaférese12.
Nesse sentido, o presente trabalho tem por objetivo relatar um caso de uma adolescente que desenvolveu quadro de SGB após FCK.
RELATO DE CASO
Paciente do sexo feminino, 11 anos, com histórico de hipovitaminose B12 e veganismo, iniciou sintomas com febre baixa, odinofagia e astenia. Inicialmente tratada com amoxicilina por três dias, evoluiu com artralgias migratórias, edema em tornozelos e persistência de sintomas. Após uso de anti-inflamatórios e corticoides sem resolução clínica, apresentou parestesias em mãos, fraqueza muscular progressiva e dificuldade para deambular. Após novo atendimento, foi internada em hospital terciário.
No exame físico, destacava-se força muscular reduzida, hiporreflexia generalizada, tônus flácido e dificuldade de marcha, como descritos na Tabela 1, sendo levantada a hipótese de Síndrome de Guillain-Barré. Os exames laboratoriais e tomografia computadorizada de crânio estavam dentro da normalidade, com exceção da sorologia IgM positiva para Chikungunya. O liquor revelou dissociação albuminocitológica (proteína elevada com celularidade normal) característica da doença. A eletroneuromiografia evidenciou neuropatia motora axonal aguda (AMAN), corroborando a hipótese inicial e justificando a duração dos sintomas.
Foi iniciado tratamento com imunoglobulina humana intravenosa 400mg/kg/dia por cinco dias. A paciente necessitou de oxigenoterapia temporária devido ao surgimento de uma atelectasia no terço inferior do hemitórax direito. Recebeu analgesia combinada com dipirona, cetoprofeno, morfina e gabapentina. Houve melhora progressiva da força e do padrão respiratório. Recebeu alta após 16 dias com prescrição de gabapentina e amitriptilina e seguimento em fisioterapia e neurologia. Após sete meses, recuperou força motora, mas manteve hiporreflexia tendinosa.
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
O caso evidencia a complexidade clínica da FCK e sua potencial associação com complicações neurológicas graves como a SGB. Estudos brasileiros e internacionais documentam surtos de SGB após infecções por arbovírus, incluindo Zika e Chikungunya, especialmente em regiões endêmicas como o Brasil. A variante AMAN, identificada neste caso, tem sido frequentemente associada a essas infecções, com curso mais grave e recuperação mais lenta.
A literatura aponta que os sintomas iniciais da FCK — febre, mialgia e artralgia — podem mascarar o início de manifestações neurológicas. No caso relatado, o diagnóstico de SGB ocorreu tardiamente, apenas após progressão neurológica significativa, o que reflete o desafio clínico de diferenciar sintomas articulares inflamatórios daqueles neurológicos precoces.
A positividade de IgM para CHIKV em associação ao quadro clínico e à ausência de outros agentes infecciosos sustenta o nexo causal com a FCK. A ausência de alterações significativas em exames de imagem e a dissociação albuminocitológica no liquor reforçam o diagnóstico de SGB, conforme os critérios de Brighton13. O uso precoce de imunoglobulina foi condizente com as diretrizes da American Academy of Neurology14, sendo eficaz na redução do tempo de recuperação.
A recuperação parcial, com persistência de hiporreflexia após sete meses, está em consonância com estudos que apontam que formas axonais da SGB, como AMAN, frequentemente deixam sequelas motoras, mesmo com tratamento adequado.
Diferentemente de outros relatos na literatura, este caso destaca um curso clínico subagudo com múltiplos atendimentos médicos e terapias sintomáticas antes da definição diagnóstica. Isso reforça a importância da capacitação dos profissionais da atenção primária para suspeita precoce de SGB em pacientes com sintomas neurológicos progressivos após quadro febril recente.
A associação entre FCK e SGB deve ser considerada diante do aumento dos casos de arboviroses e da gravidade potencial da SGB.
Este relato de caso destaca a relevância da observação clínica e da valorização de sintomas como a perda de força e a parestesia, como critérios iniciais para a suspeita e investigação diagnóstica da SGB, cujo diagnóstico é fundamentalmente clínico. É igualmente importante considerar a FCK como uma possível etiologia da SGB. Devido ao risco de rápida progressão e à possível gravidade da doença, é recomendável que esses pacientes sejam cuidados predominantemente em unidade de terapia intensiva, com supervisão da equipe multidisciplinar. Ressalta-se a importância do diagnóstico precoce, especialmente das variantes como a AMAN, devido a pior prognóstico e demanda de intervenção rápida. O manejo multidisciplinar, com abordagem intensiva e reabilitação prolongada, é fundamental para minimizar sequelas e otimizar a qualidade de vida dos pacientes.
Políticas públicas devem priorizar a vigilância de complicações neurológicas em surtos de arboviroses, prevenindo impactos severos à saúde pública.
REFERÊNCIAS
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2. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Boletim epidemiológico. Volume 55, nº 11: monitoramento das arboviroses e balanço de encerramento do Comitê de Operações de Emergência (COE) Dengue e outras arboviroses 2024. Brasília: Ministério da Saúde; 2024; [acesso em 2025 Fev 25]. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/boletins/epidemiologicos/edicoes/2024/boletim-epidemiologico-volume-55-no-11.pdf.
3. Queiroz TA, Carvalho FPB, Grigio AM, Damasio WMB, Leonez LCC de M, Silva LAM da, et al. Aspectos epidemiológicos e clínicos da febre chikungunya em um município do semiárido brasileiro. Braz J Dev. 2021;7(7):69081-99. DOI: https://doi.org/10.34117/bjdv7n7-202.
3. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. Manual de vigilância sentinela de doenças neuroinvasivas por arbovírus. Brasília: Ministério da Saúde; 2017; [acesso em 2025 Fev 25]. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_sentinela_doencas_arbovirus.pdf.
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Data de Recebimento: 15/04/2025
Data de Aprovação: 23/07/2025
Data de Publicação: 01/07/2026
