Quilotórax em recém-nascido: Relato de caso

INTRODUÇÃO

Quilotórax ou acúmulo de linfa na pleura é a causa mais comum de efusão pleural em neonatos.

Esse tipo de derrame pleural pode ser de causa congênita ou adquirida. A forma adquirida geralmente está relacionada a traumas.

O quilotórax é potencialmente fatal, devido ao acometimento respiratório, nutricional e imunológico dos indivíduos¹.


Objetivo

Descrever um caso de quilotórax em recém-nascido, ressaltando a importância do diagnóstico e tratamento precoces desta afecção rara nesta faixa etária.


RELATO DE CASO

Recém-nascido pré-termo (idade gestacional 35 semanas), sexo feminino, exposto verticalmente ao HIV, nascido de parto cesáreo devido à hidropsia fetal, em uma maternidade de um hospital federal do Rio de Janeiro. Mãe 17 anos, Gesta 2 Para 2, pré-natal com duas consultas, sem ter realizado tratamento com antirretrovirais e profilaxia para exposição vertical ao HIV durante a gestação. Parto anterior há 11 meses.

Nasceu com peso de 2720 g, Apgar 3/6/8 (1º, 5º e 10º minuto de vida, respectivamente).

Ultrassom obstétrico evidenciava derrame pleural volumoso e hipoplasia pulmonar à direita com desvio contralateral do mediastino.

Ao nascer, foi constatada hidropsia (ascite e derrame pleural à direita). Apresentou desconforto respiratório precoce, necessitando de intubação orotraqueal e toracocentese de alívio com saída de 157 ml de líquido amarelo citrino, permanecendo em ventilação mecânica por 11 dias.

A primeira análise bioquímica do líquido pleural evidenciou LDH = 583 U/L, glicose = 67 mg/dl, proteína total = 1,7 g/dl, triglicerídeos = 48 mg/dl e cultura negativa. A bioquímica sérica apresentou proteína total = 3,0 g/dl (VR = 6,0-8,0 g/dl), albumina = 1,4 g/dl (VR = 3,5-5,5 g/dl), LDH = 385 U/L (VR = até 190 U/L) e glicose = 115 mg/dl (VR = ate 100 mg/dl). Nesse momento, o recém-nascido recebia apenas nutrição parenteral. Ao comparar as análises bioquímicas sérica e do líquido pleural, classifica-se o derrame em exsudato.

Com 15 dias de vida, foi iniciada alimentação via oral com fórmula láctea e, após 5 dias, o líquido pleural era de aspecto leitoso. Nessa época, a análise bioquímica demonstrava LDH = 314 U/L, proteína total = 1,3 g/dl, triglicerídeos = 150 mg/dl. Devido à presença de triglicerídeos maior que 110 mg/dl após introdução de dieta enteral, foi confirmado o diagnóstico de quilotórax e realizado octreotide (1 mcg/kg/h) por 14 dias. Foi iniciada dieta à base de leite desnatado, acrescido de maltodextrina e triglicerídeos de cadeia média.

Após o uso de octreotide e dieta isenta de gordura, foi observada importante diminuição da drenagem do líquido e o dreno foi retirado com 30 dias de vida. Não houve recorrência do derrame pleural após reintrodução da dieta com gordura e o recém-nascido recebeu alta hospitalar com 53 dias de internação.


DISCUSSÃO

O quilotórax é uma condição rara que ocorre em 1/10.000 - 15.000 recém-nascidos, com predileção pelo sexo masculino (2:1). A mortalidade varia de 20% a 50% dos casos. As manifestações clínicas podem ter início durante a gestação, ou na primeira semana de vida. A associação com hidropsia fetal e polidramnia é rara. O acúmulo de linfa no espaço pleural é composto por triglicerídeos e quilomícrons, além de glicose, proteína, linfócitos e imunoglobulinas².

As causas de quilotórax, segundo Bessone et al., podem ser congênitas ou adquiridas, sendo subdivididas em traumáticas e não traumáticas. A forma adquirida está comumente relacionada a trauma durante cirurgia torácica, que surge habitualmente entre 7 e 14 dias de pós-operatório, no lado abordado ou secundária a aumento de pressão venosa em pacientes com trombose. As formas não traumáticas também são conhecidas como clínicas e estão associadas a neoplasias benignas ou malignas, infecção do sistema linfático, doenças associadas à cirrose hepática, pancreatite, amiloidose, sarcoidose, aneurisma de aorta e trombose venosa. Já a formação congênita, pode ser oriunda de atresia do ducto torácico, fístula congênita do ducto e doenças como linfangiectasia e linfangiomatose. Existem casos em que há resolução do quadro sem que tenha sido encontrada a causa do derrame pleural^2,3.

Na maioria das situações clínicas, o acúmulo de líquido pode prejudicar o desenvolvimento pulmonar, causando hipoplasia e, consequentemente, desconforto respiratório.

O acúmulo de líquido no espaço pleural pode gerar déficit de proteínas, eletrólitos e imunoglobulinas, resultando em desidratação por hipovolemia, desnutrição por hipoproteinemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica e imunossupressão relativa pela perda de linfócitos e imunoglobulinas^2,4.

A principal manifestação clínica de um neonato com quilotórax é o desconforto respiratório, apresentando-se com taquipneia, tiragem subcostal e cianose.

O diagnóstico é realizado por meio da análise do líquido pleural obtido por toracocentese. O líquido apresenta aspecto leitoso, com predomínio de triglicerídeos e linfócitos em sua composição. Para firmar o diagnóstico, considera-se contagem de células > 1000 U/L, linfócitos > 70% e triglicerídeos > 110 mg/dl (com alimentação entérica) e eletrólitos semelhante ao plasma^2,4.

Atualmente, o tratamento, independentemente da causa, é conservador e engloba toracocentese e drenagem contínua em selo d'água e suporte ventilatório, além de suporte nutricional com nutrição parenteral e controle das perdas hídricas. Além dessas medidas, são utilizadas fórmulas com altas concentrações de triglicerídeos de cadeia média. Caso a saída de líquido do dreno torácico persista por mais de uma semana, deve-se deixar o recém-nascido com dieta parenteral exclusiva. Se, mesmo com a nutrição parenteral, não apresentar diminuição do débito do dreno em um período de 10 dias, recomenda-se iniciar o tratamento com octreotide (1 mcg/kg/h) com aumento da infusão até 10 mcg/kg/h. O esperado é que ocorra diminuição do débito em 25% após a introdução do medicamento. Se houver resposta, a droga é mantida por um período de 7 a 10 dias, com redução gradativa semanalmente até a completa retirada. Se o débito voltar a aumentar, a droga é retornada até uma semana de tratamento adicional. Tolera-se um período máximo de três dias após atingir-se a dose máxima de octreotide para resposta terapêutica. Não havendo melhora, indica-se intervenção cirúrgica^2,4-6.

Alguns estudos recomendam o uso de somatostatina em casos de quilotórax com alto débito e com resposta insatisfatória ao tratamento conservador. Essa substância diminui a produção de linfa intestinal, permitindo a resolução do quilotórax em muitos casos, preferencialmente de causa traumática. Alguns autores já descreveram sua utilização com sucesso em recém-nascidos pré-termo. A vantagem na utilização destas substâncias está no fato de reduzir a necessidade de tratamento cirúrgico, além do tempo de hospitalização e início precoce de alimentação entérica. O octreotídeo é um análogo da somatostatina com maior duração de ação (6 horas a 12 horas), que suprime a liberação de insulina pelo pâncreas e inibe a liberação de serotonina, glucagon e hormônio do crescimento, reduz o fluxo sanguíneo no território esplâncnico e as secreções gastrointestinais hormonal e exócrina^5,7.

É importante ao longo do tratamento realizar coletas semanais de imunoglobulinas séricas, fatores de coagulação e albumina com reposição em determinados casos. Recomenda-se aguardar pelo menos uma semana após a retirada do dreno para retornar a alimentação com fórmula infantil ou leite humano.

Em cerca e 80% dos casos, o tratamento clínico é eficaz. Raros são os casos que necessitam de uma abordagem cirúrgica^2,4.


CONSIDERAÇÕES FINAIS

O quilotórax congênito, apesar de ser raro, é de suma importância, visto que apresenta altas taxas de mortalidade. O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para um bom prognóstico, que piora quando há associação com outras doenças, como hidopsia fetal e síndromes genéticas.


REFERÊNCIAS

1. Fanaroff AA, Martin RJ, Walsh MC. Fanaroff and Martin's Neonatal-perinatal medicine. 9^th ed. Saint Louis: Mosby; 2010.

2. Menschhein CL, Bó KD, Cancelier ACL, Esmeraldino W. Quilotórax congênito. Rev AMRIGS. 2010;54(3):325-8.

3. Vitolo MG, Merida SRR. Intervenção na dieta materna e sua repercussão em um recém-nascido com quilotórax. Pediatria (São Paulo). 2001;23(2):188-92.

4. Sarquis AL, Bagatin AC, Miyaki M. Cat MNL, Viertel MC. Congenital Chylothorax. Pediatria (São Paulo). 2000;22(3):246-50.

5. Rocha G, Coelho TH, Pinto JC, Guedes MB, Guimarães H. Octreotido no tratamento conservador do quilotórax pós-cirúrgico do recém-nascido. Acta Med Port. 2007;20(5):467-70.

6. Philips JB. Atkinson TP. Management in pleural effusions in the neonate. Uptodate, 2009 [Acesso em 2014 jan 23]. Disponível em: http://www.uptodate.com

7. Rocha G, Mimoso G, Macedo I, Guimarães H. Quilotórax no feto e no recém-nascido. Estado da arte. Acta Pediatr Port. 2006;37(2):69-72.










1. Residente de pediatria - Residente de Pediatria do Hospital Federal Servidores do Estado
2. Neonatologista do Hospital Federa dos Servidores do Estado - Rotina UTI neonatal do Hospital Federal dos Servidores do Estado

Endereço para correspondência:
Fernanda Christina da Silva Dias
Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
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